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WGBS项目文章 | CDD:幽门螺杆菌通过HNF4A高甲基化沉默驱动胃癌发生的分子图谱
表观生物为此提供WGBS服务
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Cell Rep Med | DDX5超级增强子驱动鼻咽癌血管生成拟态形成:揭示抗血管生成治疗耐药新机制
表观生物为此提供GRO-seq、ATAC-seq、HiChIP服务
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项目文章 | Cell:徐医大首篇,吕凌教授团队发现肿瘤产生的氨通过调节性T细胞代谢导致免疫抑制和治疗耐药
表观生物为此提供Ribo-seq、RNA-seq服务
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超级增强子项目 | SE驱动的lncRNA UNC5B-AS1通过调控乳酸化抑制肺动脉平滑肌细胞炎症表型转换
研究揭示了受超增强子调控的IncRNA UNC5B-AS1在缺氧时表达下调,通过减弱线粒体功能并增强糖酵解介导的组蛋白乳酸化,驱动肺动脉平滑肌细胞向炎症表型转换,而补充该RNA片段可有效缓解肺动脉高压进程
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客户文章 | Cancer Res(IF 16.6):SETD8通过调控线粒体稳态维持t(8;21)急性髓系白血病干细胞功能
表观生物为此提供CUT&Tag和ATAC-seq服务。
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多组学项目文章 | Adv Sci:Ythdc1-p300-Klf5复合物介导的高尔基体功能障碍促进主动脉瘤进展
表观生物为此提供ATAC-seq、 HiChiP、 GRO-seq
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m7G项目文章 | IF 20.6 中大附一团队揭示METTL1介导m7G修饰通过CTSB促进类风湿关节炎滑膜侵袭的分子机制
该研究首次揭示类风湿关节炎患者滑膜中METTL1表达升高,通过介导CTSB(组织蛋白酶B)mRNA内部m7G甲基化修饰增强其翻译效率,进而促进滑膜成纤维样细胞迁移和侵袭能力,驱动关节破坏
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MeRIP-seq项目文章 | FTO驱动狼疮致病B细胞形成(IF 14.6)、胰腺癌疼痛抑郁共病表观新机制(IF 15.0)
我们精选两篇近期客户发表的高分文章,分别是从METTL14和FTO切入的,下面就看下这两篇文章都做了什么,发现什么:
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客户成果刊登Nature | 北大伊成器/陈鹏团队合作开发全新RNA密码子扩展策略
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客户文章 | CDD:NAT10通过ac4C修饰ETS2 mRNA驱动巨噬细胞炎症及心脏损伤新机制
NAT10(N-乙酰转移酶10)是目前已知的唯一真核生物ac4C writer(写入酶),它可以催化mRNA的ac4C修饰从而提高mRNA的稳定性和翻译效率 。然而,NAT10在巨噬细胞炎症激活中的具体功能,以及其如何通过ac4C修饰调控脓毒症引起的心脏损伤,仍有待深入探索。
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