该研究通过整合高通量CRISPRi筛选与H3K27ac HiChIP染色质构象捕获技术，系统性地绘制了人胶质瘤中的功能性增强子连接组。

尽管glycoRNA研究价值日益凸显，但相关数据仍然分散且缺乏系统整理。目前亟需一个集中的资源平台来整合序列、结构、修饰位点及表达信息，以推动这一新兴领域的深入研究。

且越来越多的研究表明，癌基因融合蛋白可通过相分离形成凝聚体，从而重塑转录输出。尤其是，TFE3的多个融合伴侣（约57%）是RNA结合蛋白（RBP），暗示RNA介导的多价相互作用可能在TFE3融合蛋白凝聚体形成中发挥关键作用。然而，RNA与RBP如何协同调控TFE3融合癌蛋白的相分离行为，以及这种相分离如何特异性地驱动致癌转录程序，仍是未解决的重要科学问题。此外，靶向癌蛋白凝聚体作为治疗策略的可行性也亟待验证。

未来，团队计划进一步整合空间转录组与单细胞表观组数据，构建更高精度的细胞水平SE活动图谱，持续推动基因调控机制的解析。

通过CRISPRi技术抑制该增强子的活性，他们成功地在原代腺泡细胞中观察到XBP1基因转录水平的显著下降，从而证实了该风险位点与靶基因之间的功能联系。

转录因子ZHX2（zinc fingers and homeoboxes 2）是一个新近被发现的VHL底物，它可以通过HIF依赖和非依赖的方式激活癌基因，驱动肿瘤恶性进展。

科学家们发现，ecDNA不仅仅通过增加癌基因拷贝数来促癌，它们还具有一种更隐秘的能力——充当"移动增强子"【6】。这些环状DNA携带的超级增强子区域，可以跨越染色体疆界，与远处的染色体基因建立联系，像遥控器一样远程激活这些基因的表达。

研究的核心结论是，健康大脑的衰老并非源于神经元功能身份的丧失，而是一场由基因“使用成本”驱动的、普遍性的细胞基础维护能力下降。